Connect with us

Zdrowie

Szpiczak plazmocytowy – nowoczesne leczenie,  dłuższe życie

Published

on

W dobie nowoczesnych terapii szpiczak plazmocytowy staje się chorobą przewlekłą.  Dzięki nowoczesnej medycynie w ciągu ostatnich 20 lat dużej części chorym udało się 2-3 razy wydłużyć czas przeżycia. Przebieg choroby to jednak cykl nawrotów i remisji, dlatego tak istotna jest dostępność do różnorodnych metod leczenia, które sprawiają, że pacjenci mogą nie mieć objawów choroby przez lata.

Od 1 marca br.  zdecydowanie poprawiła się  sytuacja pacjentów ze szpiczakiem mnogim w pierwszej i drugiej linii leczenia.  Nadal  jednak chorzy potrzebują wsparcia, ponieważ pozostaje problem z pacjentami z trzeciej i czwartej linii leczenia, dla których konieczny jest dostęp do nowych, skutecznych opcji terapeutycznych.

Rozmowa z prof. dr hab. n. med. Krzysztofem Jamroziakiem z Katedry i Kliniki Hematologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

 

Czym jest szpiczak plazmocytowy (szpiczak mnogi)?

Jest to rzadki nowotwór szpiku, wciąż nieuleczalny. Co roku w Polsce zapada na niego około 2 tys. osób, a żyje z nim około 10 tys. pacjentów. Nazwa pochodzi od plazmocytów, czyli komórek szpiku, które produkują przeciwciała odpornościowe. To właśnie z tych zmienionych nowotworowo komórek wywodzi się szpiczak plazmocytowy.

Advertisement

Jakie są objawy szpiczaka?

Najczęściej niecharakterystyczne. Należą do nich: postępujące osłabienie (spowodowane niedokrwistością) oraz bóle kostne, dotyczące najczęściej okolicy lędźwiowej kręgosłupa, ale też żeber czy miednicy. Rzadziej w okresie rozpoznania choroby stwierdza się objawy niewydolności nerek (np. uogólnione obrzęki) lub podwyższone stężenie wapnia.

Kogo najczęściej dotyka ta choroba?

Głównie osób starszych – średni wiek zachorowania przypada na 70. rok życia. Chorzy przed 40. rokiem życia stanowią nie więcej niż 5 proc. pacjentów. A ponieważ wśród osób w wieku 70+ wspomniane objawy (osłabienie, bóle kręgosłupa) są dość powszechne, to szpiczak jest rozpoznawany późno, nawet kilka lat po ich wystąpieniu.

Częściej chorują kobiety czy mężczyźni?

Advertisement

Mężczyźni chorują 1,5–2 razy częściej niż kobiety. Ponieważ jednak mężczyźni statystycznie żyją krócej i w grupach 70-, 80-latków większość stanowią kobiety, to sumarycznie wśród chorych w Polsce także jest więcej kobiet. Chorują wszystkie grupy etniczne, najczęściej rasa czarna, a najrzadziej Azjaci. W Polsce zachorowalność jest na podobnym poziomie jak w innych krajach Europy.

Jak diagnozuje się szpiczaka?

Podstawą do postawienia podejrzenia szpiczaka są coroczne rutynowe badania krwi – szczególnie morfologia, w której stwierdzimy niedokrwistość, i podstawowe badania biochemiczne z oceną funkcji nerek. Natomiast dokuczliwe, a zwłaszcza pojawiające się nagle i utrzymujące się przez kilka tygodni bóle kostne należy jak najszybciej zdiagnozować za pomocą badań obrazowych (RTG, tomografia komputerowa, w niektórych przypadkach rezonans magnetyczny). Należy zaznaczyć, że chodzi o bóle kości, najczęściej kręgosłupa w dolnej części pleców, a nie o bóle stawów. Ból w stawach kolanowych lub biodrowych to najczęściej objaw choroby zwyrodnieniowej. Odchylenia w tych rutynowych badaniach, np. niedokrwistość, oczywiście może wynikać z wielu innych chorób, ale zawsze wymaga wyjaśnień.

Czy wszystkie badania wykrywające szpiczaka są rutynowe?

Nie wszystkie. Szpiczakowe komórki nowotworowe produkują nieprawidłowe białko, nazywane białkiem monoklonalnym, które jest charakterystyczną cechą. U większości pacjentów można je wykryć we krwi lub moczu. Badanie w kierunku oceny białek (proteinogram) zleca lekarz. W przypadku, gdy wykonujemy proteinogram na własną rękę, musimy pamiętać, że wykrycie białka monoklonalnego nie oznacza automatycznie szpiczaka. Dużo częstszy jest łagodny rozrost plazmocytów nazywany gammapatią monoklonalną.

Advertisement

Czym jest gammapatia monoklonalna?

To obecność nieprawidłowego białka produkowanego przez jedną grupę komórek nowotworowych lub przednowotworowych. Jeśli się pojawi, należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku szpiczaka. Jeżeli wykluczymy takie objawy jak niedokrwistość, zmiany kostne, niewydolność nerek, podwyższone stężenie wapnia, to rozpoznajemy tzw. gammapatię monoklonalną o niewyjaśnionym znaczeniu (w Polsce ma ją prawdopodobnie kilkaset tysięcy osób). Jest to stan przedszpiczakowy, który jednak prowadzi do choroby tylko u niewielkiej części pacjentów. Nie wymaga leczenia, lecz regularnej obserwacji u hematologa lub lekarza rodzinnego. U większości osób z taką bezobjawową gammapatią monolonalną szpiczak nigdy się nie rozwinie. Ryzyko, że tak się stanie, wynosi 1 proc. w skali roku.

Jak leczy się szpiczaka plazmocytowego?

Chemioterapią, w tym chemioterapią wysokodawkowaną wraz z przeszczepem szpiku, a ostatnio coraz częściej również immunoterapią, w której wykorzystuje się m.in. przeciwciała monoklonalne. W ciągu ostatnich lat w leczeniu szpiczaka zarejestrowano prawdopodobnie najwięcej nowych leków ze wszystkich nowotworów.

Przebieg choroby to cykl nawrotów i remisji. Jeżeli choroba powraca szybko, tzn.
w ciągu kilku miesięcy po zakończeniu leczenia określonym schematem (linią leczenia) lub postępuje w trakcie leczenia, to uznajemy, że pacjent jest oporny na dany lek. Wtedy powinno się zastosować leki z innej grupy albo leki z tej samej grupy, ale silniejsze. Niektórzy chorzy mogą otrzymać nawet kilkanaście różnych schematów lekowych.

Advertisement

Czy polscy pacjenci mają dostęp do nowoczesnego leczenia?

Marcowa lista refundacyjna to spełnienie wieloletnich oczekiwań chorych na szpiczaka plazmocytowego, którzy właśnie otrzymali dostęp do leczenia: doustnym lenalidomidem w 1. linii w obu skojarzeniach – z deksametazonem (Rd) oraz z bortezomibem i deksametazonem (RVd), a także doustnym pomalidomid w skojarzeniu z bortezomibem i deksametazonem (PVd) w 2. , 3 i 4. linii leczenia. Na marcowej liście znalazł się również daratumumab w postaci podskórnej, uniezależniając tym samym pacjentów od konieczności wielogodzinnych wlewów i hospitalizacji. Wprowadzenie tych czterech leków zwiększa możliwość indywidualizacji leczenia pacjentów ze szpiczakiem plazmocytowym, który jest chorobą bardzo zróżnicowaną. Sytuacja pacjentów, głównie w 1. linii leczenia, uległa znacznej poprawie.

Co jest potrzebne, żeby poprawić rokowania chorych po 4. linii leczenia?

Potrzebujemy m.in. dostępu do terapii trójlekowych, które u większości pacjentów mogłyby przełamać oporność na wcześniej stosowane leki. Taka terapia składa się z tzw. leku immunomodulującego lub inhibiotora proteasomu, leku steroidowego oraz przeciwciała monoklonalnego. Skutecznym lekiem z grupy przeciwciał monoklonalnych jest daratumumab, ale najczęściej stosujemy go wcześniej niż w 4. czy 5. linii leczenia. Dlatego warto pomyśleć o innych lekach. Jednym z nich jest isatuximab. Leki z tej grupy przeciwciał nie tylko niszczą komórki nowotworowe, ale też uruchamiają mechanizmy odporności i hamują komórki sprzyjające nowotworowi. Chociaż daratumumab i isatuximab są skierowane przeciwko temu samemu celowi w komórce szpiczakowej, mamy podstawy sądzić, że isatuximab może działa

u niektórych pacjentów opornych na daratumumab, szczególnie jeżeli będzie stosowany w odpowiedniej terapii trojlekowej. Wyniki poważnych badań klinicznych wskazują, że taka trójlekowa terapia z isatuximabem może być bardzo obiecująca dla chorych opornych, dla których obecnie nie ma w Polsce skutecznego leczenia.

Advertisement

Czy jest nadzieja na refundację kolejnych schematów leczenia?

Jestem przekonany, że pojawią się nowe leki, dostępne również dla polskich chorych opornych po 4. linii leczenia. Myślę tutaj w pierwszej kolejności o schematach zawierających silniejsze leki z grup leków immunomodulujących i inhibitorów proteasomu skojarzone z przeciwciałami monoklonalnymi. Leki te sprzyjają też przedłużeniu czasu do nawrotu choroby oraz wydłużeniu życia pacjentów opornych na refundowane dzisiaj w Polsce terapie. W przyszłości potrzebna będzie również refundacja nowych metod immunologicznych, takich jak zarejestrowane już do leczenia szpiczaka immunotoksyny oraz zmodyfikowane genetycznie limfocyty T (tzw. CART) .

Ile lat może żyć w Polsce pacjent z dobrze leczonym szpiczakiem?

Jeszcze 20–25 lat temu średni czas życia chorego ze szpiczakiem wynosił 2–3 lata. Obecnie, przy dostępie do wszystkich terapii, byłoby to prawdopodobnie średnio ok. 5-6 lat dla całej populacji pacjentów. Natomiast w grupie poniżej 70 lat u chorych poddanych przeszczepieniu – często dłużej niż 10 lat.

Trzeba jednak pamiętać, że u 20–25 proc. chorych obarczonych wysokim ryzykiem genetycznym nawet zastosowanie najnowocześniejszych leków przynosi mniejsze korzyści. U pozostałych 75 proc. wyniki bardzo się poprawiły: dane z uznanych światowych ośrodków leczenia szpiczaka wskazują, że w ciągu ostatnich 20 lat udało się 2–3 razy wydłużyć życie chorych. Warunkiem jest jednak dostęp do nowoczesnych metod leczenia. Po uzyskaniu dobrej odpowiedzi na leczenie duża część pacjentów może nie mieć objawów choroby przez lata, a czasami – przez dekady. Nowoczesne leki dają nadzieję, że kolejne terapie będą zmierzały do wyleczenia przynajmniej części chorych już w niedalekiej przyszłości.

Advertisement

Wywiad prasowy przygotowany przez Stowarzyszenie Dziennikarze dla Zdrowia
w związku z prelekcją prof. Krzysztofa Jamroziaka w trakcie XX Ogólnopolskiej
Konferencji “Polka w Europie”, zorganizowanej pod hasłem
Nie tylko COVID-19!
Medycyna w dobie pandemii koronawirusa.
Autoryzacja – marzec 2022.

Continue Reading
Advertisement
Click to comment

Leave a Reply

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Wiadomości

Koszmary senne w średnim wieku mają związek z ryzykiem demencji

Published

on

By

PAP

Jak sugerują nowe badania, złe sny, pojawiające się często u osób w średnim wieku, mogą wskazywać na zwiększone ryzyko demencji w miarę starzenia się – informuje pismo „eClinicalMedicine”.

Większość ludzi doświadcza złych snów od czasu do czasu, jednak u około 5 proc. dorosłych przynajmniej raz w tygodniu pojawiają się koszmary senne – sny wystarczająco niepokojące, by ich obudzić.

 

Do występowania koszmarów mogą się przyczynić stres, lęk i brak snu, jednak wcześniejsze badania przeprowadzone u osób z chorobą Parkinsona łączyły również częste niepokojące sny z szybszym tempem spadku zdolności poznawczych i zwiększonym ryzykiem rozwoju demencji w przyszłości.

 

Advertisement

Aby się przekonać, czy to samo może dotyczyć zdrowych dorosłych, dr Abidmi Otaiku z University of Birmingham wykorzystał dane z trzech wcześniejszych amerykańskich badań, w których oceniano jakość snu za pomocą kwestionariusza, a następnie obserwowano uczestników przez wiele lat, oceniając stan ich mózgu i inne wyniki. Badania te obejmowały ponad 600 dorosłych w średnim wieku (od 35 do 64 lat) oraz 2600 osób w wieku 79 lat i starszych. Wszyscy uczestnicy byli na początku badań wolni od demencji, a ich obserwacja trwała średnio przez 9 lat w przypadku grupy młodszej, a pięć dla grupy starszej.

 

Uzyskane dane zostały przeanalizowane przy użyciu oprogramowania statystycznego, aby sprawdzić, czy osoby, u których częściej występowały niepokojące sny częściej doświadczały pogorszenia funkcji poznawczych i rozpoznawano u nich demencję.

 

Jak wykazały badania (DOI: 10.1016/j.eclinm.2022.101640), osoby w średnim wieku, które śniły koszmary co najmniej raz w tygodniu były cztery razy bardziej narażone na pogorszenie funkcji poznawczych w ciągu następnej dekady niż osoby, które rzadko miewały koszmary.

Advertisement

 

W przypadku starszych uczestników osoby, które często zgłaszały niepokojące sny, dwa razy częściej miały zdiagnozowaną demencję w kolejnych latach.

 

Jeśli wyniki zostaną potwierdzone, mogą doprowadzić do nowych metod badań przesiewowych pod kątem demencji i skuteczniejszych interwencji w celu spowolnienia tempa jej postępu.

 

Advertisement

Możliwe, że ludzie, którzy często miewają złe sny, mają słabą jakość snu, co może stopniowo prowadzić do powstawania zmian związanych z demencją. Może też istnieć jakiś czynnik genetyczny, który leży u podstaw obu zjawisk.

 

Natomiast hipoteza Otaiku zakłada, że zachodząca w prawym płacie czołowym mózgu neurodegeneracja utrudnia kontrolowanie emocji podczas snu, co z kolei prowadzi do koszmarów. Jak powiedział, “wiemy, że choroby neurodegeneracyjne, takie jak parkinsonizm i choroba Alzheimera, często zaczynają się wiele lat przed zdiagnozowaniem. U niektórych osób, które już cierpią na chorobę podstawową, złe sny i koszmary mogą być jednym z najwcześniejszych objawów”.

 

Jak podkreślił, tylko podgrupa dorosłych, którzy regularnie miewają złe sny, prawdopodobnie rozwinie demencję. Jednak zakładając, że ten związek zostanie potwierdzony, złe sny mogą w końcu zostać wykorzystane do identyfikacji osób z grupy wysokiego ryzyka.

Advertisement

 

“Najlepszym sposobem radzenia sobie z demencją jest zapobieganie jej występowaniu i wiemy, że istnieje kilka modyfikowalnych czynników ryzyka – zła dieta, brak ruchu, palenie i picie zbyt dużej ilości alkoholu – wskazał Otaiku. – Jeśli uda nam się zidentyfikować, kto jest narażony na wysokie ryzyko zachorowania na demencję kilka lat lub nawet dekad wcześniej, możemy spowolnić jej wystąpienie, a może nawet całkowicie temu zapobiec”.

 

Interesująca wydaje się różnica pomiędzy płciami, która wykazało badanie. Starsi mężczyźni, którzy co tydzień doświadczają koszmarów, byli pięć razy bardziej narażeni na rozwój demencji niż starsi mężczyźni, którzy nie zgłaszali złych snów – ale w przypadku kobiet wzrost ryzyka wyniósł tylko 41 proc.

 

Wcześniejsze badania sugerowały, że koszmary senne występują częściej wśród kobiet w młodości i średnim wieku, jednak ryzyko wystąpienia koszmarów u mężczyzn wzrasta w późniejszym życiu.

Advertisement

 

Według Otaiku jedną z możliwości jest to, że koszmary związane z demencją to tylko te, które rozwijają się w starszym wieku i do których mężczyźni są bardziej predysponowani.

 

Autorzy zamierzają badać biologiczne podłoże złych snów z równo u osób zdrowych, jak i cierpiących na demencję wykorzystując metodę elektroencefalografii (EEG) oraz magnetycznego rezonansu jądrowego (MRI). (PAP)

 

Advertisement

autor: Paweł Wernicki

Continue Reading

Zdrowie

Wirus podobny do SARS-CoV-2 potencjalnie może zakażać ludzi

Published

on

By

fot. PAP

Badacze ze Stanów Zjednoczonych odkryli, że kolejny atakujący nietoperze wirus – Khosta-2 może zakażać komórki człowieka. Jednocześnie nie działają na niego obecnie dostępne szczepionki. Wirus ten i SARS-CoV-2 należą do tej samej grupy koronawirusów – sarbekowirusów.

Wirus Khosta-2 został odkryty pod koniec 2020 r. w rosyjskich nietoperzach. Początkowo wydawało się, że nie zakaża on ludzkich komórek. To, że jest inaczej ustalił zespół z Paul G. Allen School for Global Health na Washington State University (USA).

 

„Nasze badania pokazują, że sarbekowirusy krążące w środowisku poza Azją, nawet w takich miejscach jak zachodnia Rosja, gdzie odkryto wirusa Khosta-2, także stanowią zagrożenie dla zdrowia ludzkości oraz obecnych kampanii szczepień przeciw SARS-CoV-2” – mówi Michael Letko jeden z autorów publikacji, która ukazała się w piśmie „PLoS Pathogens” (https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1010828).

 

Advertisement

Jego zdaniem odkrycie pokazuje potrzebę opracowania szczepionki uniwersalnej, działającej przeciwko sarbekowirusom.

 

Takie prace już są prowadzone – zwracają uwagę naukowcy.

 

„Niektóre grupy starają się stworzyć szczepionkę, która nie tylko będzie chroniła przed kolejnym wariantem SARS-CoV-2, ale ogólnie przed sarbekowirusami” – zauważa prof. Letko.

Advertisement

 

W ostatnich latach odkryto setki różnych sarbekowirusów, głównie w azjatyckich nietoperzach, jednak większość nie zakaża ludzkich komórek.

 

Pod koniec roku 2020 znaleziono w Rosji wirusy Khosta-1 oraz Khosta-2 i z początku wydawało się, że one również są bezpieczne dla ludzi.

 

Advertisement

„Z genetycznego punktu widzenia, te nietypowe rosyjskie wirusy przypominają inne, które odkrywano w innych częściach świata. Ponieważ nie przypominały SARS-CoV2, nikt nie uznał, że jest się czym ekscytować” – informuje badacz.

 

„Kiedy jednak bliżej się im przyjrzeliśmy, byliśmy zaskoczeni, że są one zdolne do zakażania komórek człowieka. To nieco zmienia nasze rozumienie tych wirusów, tego skąd pochodzą i które regiony mogą stwarzać zagrożenie” – dodaje.

 

Naukowcy stwierdzili, że Khosta-1 stanowi niewielkie zagrożenie, ale Khosta-2 wzbudził ich niepokój. Podobnie, jak SARS-CoV-2, wykorzystuje on swoje białko kolca do atakowania komórek za pośrednictwem receptora ACE2.

Advertisement

 

Badania z użyciem surowicy osób szczepionych przeciwko COVID-19 pokazały natomiast, że na wirusa Khosta-2 nie działają obecne szczepienia.

 

Nieskuteczne były także przeciwciała osób zakażonych wariantem Omikron SARS-CoV-2.

 

Advertisement

Naukowcy obawiają się jeszcze dodatkowego zagrożenia.

 

„Jeśli spojrzy się na SARS-CoV-2 i jego zdolność do odwrotnego przejścia z ludzi na dzikie zwierzęta, a także na inne wirusy, takie jak Khosta-2 czekające w tych zwierzętach i obdarzone groźnymi dla nas właściwościami, widzimy sytuację, w której mogą się w końcu połączyć i stworzyć potencjalnie groźniejszego wirusa” – przestrzega prof. Letko. (PAP)

Advertisement
Continue Reading
Advertisement